Timp de câteva decenii, s-a crezut că maladia Alzheimer este provocată de acumularea proteinelor beta-amiloide sub formă de plăci în creier. Conform studiilor mai recente, cauza bolii Alzheimer este mai degrabă pierderea acestor proteine, iar noile tratamente cu anticorpi monoclonali pot crește nivelul lor.
Reclamă
Din anii 1990, ipoteza principală vehiculată cu privire la cauza bolii Alzheimer a fost legată de acumularea unor proteine în interiorul și în jurul celulelor nervoase. Acestea se numesc proteine beta-amiloide 42 sau Aβ42 și formează depozite solide cunoscute ca plăci amiloide. Până de curând, se credea că ele sunt cauza tulburărilor de memorie și cogniție din Alzheimer.
Nivelul scăzut de proteine beta-amiloide este cauza bolii Alzheimer
În 2022, un studiu realizat de o echipă de cercetători de la Universitatea din Cincinnati, SUA, a pus la îndoială ipoteza plăcilor amiloide. „Am observat că cea mai mare parte a populației cu plăci amiloide nu dezvoltă Alzheimer”, a declarat dr. Alberto Espay, profesor de neurologie la Universitatea din Cincinnati Academic Health Center și coordonatorul studiului, pentru revista americană Newsweek.
ARTICOLUL CONTINUĂ DUPĂ RECLAMĂ
În mod normal, proteinele beta-amiloide sunt într-o formă solubilă și îndeplinesc funcții importante în creier. Acestea sunt esențiale pentru sănătatea neuronilor și a țesutului cerebral, spune dr. Alberto Espay.
„Până la vârsta de 85 de ani, doar o cincime dintre cei cu plăci amiloide dezvoltă boala Alzheimer”, completează profesorul Espay. Studiul său, publicat în Journal of Alzheimer’s Disease, susținea că boala Alzheimer nu este cauzată de acumularea acestor plăci. Ea apare atunci când nivelurile de Aβ42 scad foarte mult.
Reclamă
„Aβ42 este o proteină care ne apără creierul de expunerea la numeroase toxine și infecții. În procesul de reacție, se transformă în plăci amiloide. Plăcile amiloide sunt compuse din Aβ42 acumulat. Odată ajuns în stadiul de amiloid, Aβ42 nu mai funcționează (plăcile pot fi considerate un mormânt pentru Aβ42)”, explică profesorul.
Toate persoanele care trăiesc cu boala Alzheimer au niveluri scăzute de proteine beta-amiloide, în timp ce multe dintre cele care au plăci amiloide în creier nu se confruntă cu probleme cognitive, mai spune specialistul. De altfel, cele mai multe persoane acumulează plăci amiloide în creier pe măsură ce îmbătrânesc, dar foarte puține dezvoltă demență.
Noile medicamente cresc nivelul de proteine beta-amiloide
Multe dintre tratamentele existente se bazează pe teoria că acumularea de plăci amiloide este cauza bolii Alzheimer și sunt concepute pentru a le elimina. Cu toate acestea, noile medicamente reduc declinul cognitiv printr-un efect indirect, conform cercetătorilor de la Universitatea din Cincinnati.
Reclamă
În cadrul unui nou studiu publicat în revista Brain, dr. Espay și colegii săi au analizat date medicale de la aproape 26.000 de pacienți înscriși în 24 de studii clinice randomizate care investigau efectele noilor tratamente cu anticorpi monoclonali pentru Alzheimer. Studiile au evaluat afectarea cognitivă și diferențele în nivelurile de Aβ42 înainte și după tratament.
Cercetătorii au descoperit că nivelurile mai mari de Aβ42 după tratamentele cu anticorpi monoclonali erau asociate cu un declin cognitiv mai lent. Prin urmare, creșterea nivelurilor de proteine beta-amiloide pare să îmbunătățească funcțiile cognitive în Alzheimer.
„Toate poveștile au două fețe – chiar și cea pe care ne-am spus-o despre modul în care funcționează tratamentele anti-amiloid: prin scăderea plăcilor de amiloid. De fapt, ele cresc și nivelurile de Aβ42. Chiar dacă acest efect este neintenționat, el este motivul pentru care ar putea exista un beneficiu”, spune dr. Alberto Espay.
Această ipoteză cu privire la cauza bolii Alzheimer ar putea deschide noi căi pentru tratamentele viitoare care să crească în mod direct nivelul de proteine beta-amiloide. „Dacă problema cu Alzheimer este pierderea proteinei normale, atunci creșterea acesteia ar trebui să fie benefică, iar acest studiu a arătat că este. Povestea are sens: creșterea nivelurilor de Aβ42 în limitele normale este de dorit”, conchide dr. Espay.
Care sunt primele semne de Alzheimer
Cea mai frecventă formă de demență, maladia Alzheimer se dezvoltă pe parcursul mai multor ani, iar simptomele apar progresiv. Ea evoluează în trei stadii:
- ușor (incipient);
- moderat (mediu);
- sever (faza târzie).
Primele semne sunt adesea subtile și pot varia de la o persoană la alta, dar simptomele timpurii includ de obicei:
- pierderea memoriei recente;
- probleme de organizare și planificare;
- dificultăți în rezolvarea problemelor;
- dezorientare temporo-spațială;
- dificultăți în efectuarea sarcinilor cotidiene;
- dificultăți în găsirea cuvintelor;
- schimbări de dispoziție și comportament;
- dificultăți în urmărirea unei conversații;
- izolare socială.
Dacă observi aceste simptome la tine sau la o persoană apropiată, nu le ignora. Mergi cât mai repede la medic pentru o evaluare, deoarece tratamentele sunt mult mai eficiente în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer.
Informațiile prezentate în acest articol nu înlocuiesc consultul medical. Cereți sfatul medicului dumneavoastră pentru diagnostic și tratament.
