Un singur episod de toxiinfecție alimentară poate declanșa o afecțiune care persistă mult timp după trecerea bolii, iar oamenii de știință caută răspunsuri atât în microbiomul intestinal, cât și în creier.
Reclamă
Pentru majoritatea oamenilor, toxiinfecția alimentară se încheie odată cu dispariția tulburărilor digestive. Însă, pentru unii, acele prime zile chinuitoare reprezintă doar începutul. Mult timp după eliminarea agentului patogen, durerile abdominale recurente, diareea și, uneori, constipația pot persista luni sau chiar ani de zile.
Medicii numesc această afecțiune sindrom de colon iritabil post-infecțios. Conform estimărilor prudente, aceasta afectează cel puțin una din zece persoane în urma unei infecții intestinale. Riscul a căpătat o nouă importanță în contextul unei serii de focare de toxiinfecții alimentare asociate cu salata verde, afinele congelate, vlăstarii (germenii) vegetali, ouăle și ardeii jalapeño. Doar un focar de „Cyclospora” legat de salata iceberg a îmbolnăvit aproape 13.000 de persoane, conform National Geographic.
De zeci de ani, oamenii de știință încearcă să descopere cauzele și soluțiile pentru această afecțiune. Cercetările lor indică tot mai clar nu un singur vinovat, ci modificări de durată la nivelul mai multor sisteme interconectate.
Toxiinfecțiile alimentare sunt responsabile pentru unele cazuri de sindrom de colon iritabil
Sindromul de colon iritabil post-infecțios poate apărea în urma unor infecții digestive provocate de o varietate de germeni, însă riscul este mai mare în cazul bolilor parazitare și bacteriene decât al celor virale. Parazitul “Giardia” și bacteria “Campylobacter” se numără printre agenții cauzali cel mai bine documentați, alături de “Salmonella”, “E. coli” și “Shigella”.
O analiză a estimat că această afecțiune este responsabilă pentru aproximativ 9% din toate cazurile de sindrom de colon iritabil, deși unii experți bănuiesc că procentul real este mult mai mare. „Dacă am avut o zi de diaree după ce m-am întors din Mexic acum 10 ani, oare îmi mai amintesc de acel episod?”, întreabă Mark Pimentel, gastroenterolog și cercetător la Centrul Medical Cedars-Sinai din Los Angeles. El bănuiește că toxiinfecțiile alimentare sunt responsabile pentru aproape 60% din cazurile de sindrom de colon iritabil.
Sindromul de colon iritabil nu este singura afecțiune digestivă care poate apărea după o infecție. Lin Chang, gastroenterolog la UCLA care studiază comunicarea dintre intestin și creier, afirmă că pacienții pot dezvolta și dispepsie funcțională post-infecțioasă. Această afecțiune, adesea trecută cu vederea, provoacă dureri în partea superioară a abdomenului, senzație de sațietate precoce sau o senzație inconfortabilă de plinătate după masă – deși cercetătorii nu știu încă dacă aceasta apare prin aceleași mecanisme ca sindromul de colon iritabil post-infecțios.
Care ar fi posibilele explicații
Oamenii de știință nu cunosc încă motivul pentru care o persoană se vindecă complet, în timp ce alta dezvoltă simptome persistente. Un set de teorii se concentrează asupra modificărilor microbiomului intestinal. O infecție mătură comunitatea bacteriană rezidentă a intestinului asemenea unei furtuni; în mod normal, acea comunitate se reface în câteva zile sau săptămâni. În cazul unor persoane, însă, acest lucru nu se întâmplă. „Este ca și cum ar trece printr-o stare de șoc”, afirmă Madhusudan Grover, gastroenterolog la Clinica Mayo, care a studiat timp de 15 ani urmările infecțiilor cu “Campylobacter”. Într-un grup restrâns de pacienți monitorizați timp de un an după infecție, unele dintre speciile microbiene prezente inițial, pierdute în timpul bolii, nu au mai revenit.
Modificările comunității microbiene ar putea avea o serie de consecințe ulterioare. De exemplu, cercetările lui Grover pe șoareci sugerează că diminuarea microbiomului intestinal poate intensifica activitatea proteazelor – enzime care descompun proteinele și care, în mod normal, sunt ținute sub control de anumite bacterii intestinale.
Alte ipoteze vizează dereglarea sistemului de apărare la nivelul intestinului recent infectat. Examinarea atentă a intestinelor pacienților relevă semne ale unei inflamații persistente și ale unui sistem imunitar dezechilibrat: unele celule care luptă împotriva infecțiilor sunt prezente în exces, altele sunt insuficiente, iar moleculele de semnalizare care reglează răspunsurile inflamatorii ale organismului – adesea intense – funcționează defectuos. În studiile pe animale, oamenii de știință au identificat dovezi ale unui răspuns alergic ce pare localizat la nivelul intestinului.
Un alt set de ipoteze se referă la nervii care controlează atât contracțiile, cât și senzația de durere la nivelul intestinului. La șoareci, infecțiile intestinale pot deteriora sau distruge neuronii din peretele intestinal, provocând modificări de durată în motilitatea intestinală. Rămâne neclar dacă și oamenii suferă pierderi neuronale similare.
Însă Benjamin Levy, gastroenterolog la Universitatea din Chicago, observă dovezi că sistemul senzorial al tractului digestiv poate deveni hipersensibil la pacienții săi. Peristaltismul normal – contracțiile musculare obișnuite ale intestinului – este un proces pe care majoritatea oamenilor nici nu-l observă. „Pacienții cu sindrom de colon iritabil (SCI) post-infecțios percep peristaltismul ca pe o durere”, afirmă el.
Ipoteza de lucru a lui Pimentel reunește mai multe dintre aceste idei. El bănuiește că, în timpul infecției inițiale de origine alimentară, sistemul imunitar produce numeroși anticorpi ca răspuns la o toxină secretată de anumite bacterii. Acești anticorpi pot ataca, de asemenea, propriile țesuturi ale organismului – mai exact, celulele care coordonează funcțiile de „curățare” și întreținere ale intestinului subțire –, ducând la o proliferare bacteriană excesivă. Gazele și alte produse secundare bacteriene rezultate ar putea accentua sensibilitatea și crește permeabilitatea mucoasei intestinale, permițând conținutului intestinal să irite și să inflameze intestinul, contribuind astfel la diaree și dureri persistente.
Niciuna dintre aceste teorii nu explică pe deplin, de una singură, SCI post-infecțios, iar oamenii de știință nu au ajuns la un consens cu privire la modul în care se îmbină toate aceste elemente.
Un aspect important asupra căruia există divergențe de opinie vizează implicarea creierului în SCI post-infecțios. Chang indică dovezi conform cărora persoanele care suferă de anxietate sau depresie în momentul îmbolnăvirii sunt mai predispuse să dezvolte ulterior simptome intestinale de lungă durată. Acest lucru nu înseamnă că boala este imaginară.
CITEȘTE ȘI: Alimente pentru sănătatea colonului. Cum pot sprijini funcțiile sistemului digestiv
Dimpotrivă, creierul procesează activ semnalele transmise de intestin și le poate amplifica simptomele. Experimentele au sugerat că stresul slăbește în mod măsurabil integritatea mucoasei intestinale, iar hormonii de stres pot spori periculozitatea agenților patogeni intestinali, afirmă Grover; acesta menționează că agenți patogeni precum „Campylobacter” devin mai virulenți în prezența epinefrinei, hormonul asociat reacției de „luptă sau fugi”.
Pe de altă parte, Pimentel consideră că, în cazul SCI post-infecțios, creierul joacă mai degrabă un rol pasiv, nefiind cauza principală. El face referire la un studiu efectuat asupra trupelor americane dislocate în Irak și Afganistan. Analiza a arătat că expunerea la situații de luptă – inclusiv folosirea unei arme, rănirea sau uciderea unei persoane – nu a prezis apariția SCI, în timp ce contractarea unei gastroenterite infecțioase în timpul misiunii a fost un factor predictiv. „Problema este la nivelul intestinului, care afectează creierul – și, într-adevăr, există manifestări la nivel cerebral –, însă nu cred că vina îi aparține creierului”, susține el.
Cele două perspective nu sunt neapărat incompatibile: o infecție poate declanșa afecțiunea la nivelul intestinului, în timp ce creierul influențează modul în care simptomele evoluează sau persistă. Stabilirea contribuției fiecărui factor este deosebit de dificilă, deoarece SII post-infecțios este diagnosticat pe baza unui tipar caracteristic de simptome, și nu a unui singur semn fizic sau biomarker. Este probabil ca acest sindrom să reunească subgrupuri de pacienți cu mecanisme diferite ale bolii, afirmă Grover. Acest lucru face ca individualizarea tratamentului pentru fiecare pacient – în funcție de simptomele și problemele semnalate – să fie extrem de importantă.
Ce tratamente analizează medicii?
Deși tratamentele pentru SII post-infecțios sunt, în general, similare cu cele pentru SII în sens larg, mai multe grupuri de cercetare caută noi terapii care să vizeze acest subgrup specific. Grover coordonează un studiu clinic pentru a verifica dacă transplantul de materii fecale de la donatori atent selecționați poate ajuta pacienții cu o activitate ridicată a proteazelor intestinale – un indicator pe care el l-a asociat cu boala declanșată de bacteria “Campylobacter”.
Într-un studiu randomizat efectuat pe pacienți cu o mucoasă intestinală slăbită, aminoacidul glutamină a ameliorat simptomele și a părut să consolideze bariera intestinală, reducându-i permeabilitatea. Chang menționează hipnoza orientată către intestin, care diminuează durerea resimțită de pacienți. Pimentel prescrie adesea rifaximină, un antibiotic aprobat pentru SII cu diaree, care poate modifica activitatea bacteriană din intestin. Într-un studiu retrospectiv de mici dimensiuni, grupul său de cercetare a observat, de asemenea, că scăderea nivelului anumitor autoanticorpi a fost corelată cu ameliorarea simptomelor. Totuși, această constatare nu demonstrează că anticorpii respectivi au cauzat simptomele în cauză.
Poate cel mai încurajator aspect este faptul că, adesea, timpul însuși ajută. Un studiu desfășurat pe parcursul a opt ani într-un oraș canadian, unde locuitorii s-au îmbolnăvit din cauza apei contaminate, a relevat că aproximativ jumătate dintre cei care suferiseră de SII post-infecțios nu mai îndeplineau criteriile de diagnostic la evaluarea ulterioară, deși alții au rămas bolnavi.
